L’évolution de la maladie d’Alzheimer

La maladie d’Alzheimer fut découverte en 1906 par Aloïs Alzheimer. Elle se définit par une dégradation intellectuelle progressive et irréversible créée par une diminution des capacités cérébrales. Elle est qualifiée de rare quand elle apparaît avant 65 ans. (Postel, 2011) Malheureusement, l’origine de cette maladie n’est pas encore bien cernée. Nous pouvons formuler six hypothèses quant à son origine : génétique, bactérienne, toxique, neuropathologique, dégénérative et vasculaire. (Brouillet & Syssau, 2005)

          En premier lieu, examinons les trois phases de la maladie, pour montrer l’évolution des symptômes du malade dans le temps.

          La maladie a une évolution se traduisant par une baisse progressive des capacités intellectuelles sur une période de 1 à 15 ans.(Brouillet & Syssau, 2005)

        La première phase est caractérisée par des défaillances de la mémoire à court terme, des troubles visuo-spatiaux, une dysphasie et une baisse de la capacité de concentration. De plus, on commence à percevoir un problème au niveau de la mémorisation des nouvelles informations. Par ailleurs, l’entourage peut repérer un trouble du langage associé à un manque de vocabulaire. Les dysfonctionnements des fonctions exécutives qui permettent les activités de la vie quotidienne sont présents dès la première phase. Par la suite, la seconde phase se traduit par une perte de mémoire progressive avec un dérangement du système sémantique (trouble du langage), des troubles praxiques comme la dyspraxie (production impossible de mouvement visant un objectif), mais ceux-ci ne sont pas présents chez tous les malades. On retrouve aussi de la dysgnosie (reconnaissance et identification impossible des objets avec une bonne fonction sensorielle) et une désorientation temporo-spatiale. Plus tard, vient la troisième phase, se traduisant par une modification des fonctions cognitives et de la personnalité du sujet qui changent profondément. En effet, la personnalité est une association d’attributs cognitifs, comportementaux et émotionnels. De plus, la confiance moindre en ses capacités cognitives qu’adopte le malade perturbe sa cognition sociale et change sa personnalité. (Brouillet & Syssau, 2005; Belin & Ergis & Moreaud, (dir.). 2006; Robert & Vellas, (dir.). 2013)

        Ces phases sont hétérogènes dans leurs manifestations et modifient l’évolution de la maladie d’une personne l’autre. (Brouillet & Syssau, 2005)

        Dans un second temps, nous allons étudier les différents systèmes mnésiques afin de comprendre leur rôle dans l'évolution de la maladie d'Alzheimer.

  On peut distinguer deux grands systèmes de mémoire:

Commençons par la mémoire de travail, qui permet de conserver l'information pendant le temps de son traitement. Cette durée est très courte. Cette mémoire est atteinte précocement dans la maladie d'Alzheimer.

Voyons ensuite la mémoire à long terme qui peut être décomposée: la mémoire épisodique permet d'enregistrer et de se rappeler de faits anciens et personnels. Dans la maladie que nous étudions, l'acquisition de nouvelles informations est perturbée dés le début. La mémoire des faits anciens est détériorée plus tard. La mémoire sémantique se réfère à la connaissance du monde (culturelle, scolaire, linguistique...). Cette mémoire est altérée plus tardivement dans la maladie d’Alzheimer.

Enfin, la mémoire procédurale est la mémoire de l'habilité motrice. Cette dernière reste longtemps préservée de la maladie. (Amevia, et al., 2007; Dréra, & Brocker, 2004)

        Ces déficits mnésiques sont associés à au moins un autre déficit cognitif comme les fonctions instrumentales (comme le langage ou les gnosies (oubli de la forme et de l’usage d’un objet)), les fonctions exécutives (raisonnement ou contrôle de l’exécution) ou les fonctions d’orientation spatio-temporelle.

        Des problèmes sociaux se feront aussi sentir, tel que la gène des personnes qui auront une conversation avec le malade. Ceux-ci pourront provoquer un sentiment d’exclusion et s’aggraver avec le temps. (Snyder, 2001)

  Enfin, pour étudier l’évolution cérébrale de la maladie d’Alzheimer, il est essentiel de souligner qu’il s’agit d’une maladie dégénérative au sein du cerveau qui associe deux types de lésions des tissus organiques. La première est une lésion interne de l’hippocampe et qui s'étend par la suite au néocortex. En effet, l'hippocampe joue un rôle dans le stockage de l'information dans la mémoire déclarative (mémoire épisodique et sémantique). Le néocortex, lui, permet de transformer les perceptions en souvenirs.

        La seconde lésion est due à des dégénérescences neurofibrillaires au niveau des synapses qui entraînent la mort des neurones essentiels dans la constitution de la mémoire. (Belin & Ergis & Moreaud (dir.), 2006; Arfeux-Vaucher & Ploton (dir.), 2012; Signoret & Hauw (dir.), 1991)

        En conclusion, nous avons observé que la maladie d’Alzheimer est caractérisée par une dégradation progressive des capacités intellectuelles. Nous avons constaté que l’évolution comportementale du malade se dégrade à cause de dégénérescences diverses lors de trois phases: légère, modérée et sévère. Nous avons ensuite tiré de l’étude des différents systèmes mnésiques leur rôles dans la maladie. L’étude de l’évolution neurologique de la maladie d’Alzheimer nous a fait constater qu’elle débute dans la région de l’hippocampe et s’étend à l’ensemble du cortex cérébral.

Bibliographie

Amevia, H., & Andrieu, S,. & Berr, C,. & Buée, L,. & Checler, F,. & Clément, S,. & Dartigues, J.-F., & Desgranges, B., & Dubois, B., & Duyckaerts, C., & Joel, M.-E., & Lambert, J.-C., & Nourhashemi, F., & Pasquier, F., & Robert, P. (2007). Neuropsychologie. Maladie d’Alzheimer : Enjeux scientifiques, médicaux et sociétaux. (pp.137-146). Paris: Inserm

Arfeux-Vaucher, G., Ploton, L. (dir.). (2012). Prolégomènes à une théorie hypercomplexe de la maladie d’Alzheimer: aspects neuropsychanalytiques in M. Péruchon, Les démences au croisement des non-savoirs. (pp.45). Rennes: presses de l’EHESP

Belin, C., Ergis, A.-M., Moreaud, O. (dir.). (2006). Maladie d’Alzheimer. Données épidémiologiques, neuropathologiques et cliniques. In Derouesné, C. Actualités sur les démences: aspects cliniques et neuropsychologiques. (pp.26-29). Marseille: SOLAL

Brouillet, D., & Syssau, A. (2005). Le vieillissement cognitif et les troubles de la mémoire, La maladie d’Alzheimer: mémoire et vieillissement. (3e éd. révisée, pp.74-77). Paris: Presse universitaire de France

Dréra, H., Brocker, P. (2004). D’une difficile prise en charge au quotidien à: De l’apparition des troubles du comportement à une difficile gestion quotidienne. Un «tabou» nommé Alzheimer. (2e éd. révisée, pp.41).Paris: Ellipses

Postel, J. (2011). Encodage. In H., Bloch, R.,  Chemama, E., Dépret, A., Gallo, P., Leconte, J.-F., Le Ny , J., Postel, & M., Reuchlin (Eds.), Le grand dictionnaire de la psychologie. (p. 49). Varese: Larousse.

Robert, P., & Vellas, B. (dir.). (2013). État des lieux des gérontotechnologies susceptibles de permettre le maintien à domicile des patients porteurs de déficit cognitif léger et de maladie d’Alzheimer au stade léger in S. Bismuth et al., Traité sur la maladie d’Alzheimer. (pp.213; pp.218). Paris: Springer

Signoret, J.-L., & Hauw, J-J. (dir.). (1991). Topographie des lésions in J.-J. Hauw & P. Delaère. Maladie d’Alzheimer et autres démences. (pp.27-29). Paris: Flammarion

Snyder, L. (2001). Vivre avec l’Alzheimer : conseils et témoignages pour les personnes aux prises avec la maladie. Saint-Laurent: FIDES (Ouvrage original publié en 1999)